抗菌药物的抗菌特性，以其药理性质可分为以下四类

第一类：繁殖期杀菌剂：青霉素类，头孢类，喹诺酮类，磷霉素类

第二类：静止期杀菌剂：氨基糖苷类，多肽类

第三类：速效抑菌剂：四环素类，氯霉素类，大环内酯类，林可胺类

第四类：慢效抑菌剂：磺胺类

一般来说，第一类繁殖期杀菌剂和第二类静止期杀菌剂，都是杀菌剂，合用可以获得增强和协同作用：青霉素+链霉素或青霉素+庆大霉素(不能用庆大霉素稀释青霉素)或青霉素+多粘菌素的联合应用都有临床意义。这是因为第一类药物使细菌细胞壁的完整性被破坏后，第二类药物易于进入细胞所致。

第一类速效杀菌剂不能和第三类速效抑菌剂联合，否则容易出现拮抗作用。如青霉素不能和氟苯尼考、四环素类、大环内酯类、林可霉素联用，因为这四者能迅速抑制细菌蛋白质合成，使细菌处于停止生长繁殖的静止状态，致使繁殖期杀菌剂的青霉素干扰细胞壁的合成功能不能获得充分发挥，降低青霉素的药效。阿莫西林也不宜和第三类药物同时添加在饲料里。因为药理上阿莫西林同金霉素或氟苯尼考合用可能欠妥，但临床使用似乎并不造成不良反应。

第一类繁殖期杀菌剂与第四类慢效抑菌剂合用，虽然一般无增强或减弱的影响，不会有重大影响或发生拮抗作用，但由于第一类对代谢受到抑制的细菌的杀灭作用较差，故一般不宜联合应用。所以在注射青霉素时，就不必再同时注射磺胺类药，但治疗脑炎是个例外，在有明显指症时，磺胺嘧啶钠与青霉素分别肌注(不能混合)，在治疗脑部细菌感染时，能提高药效。

第二类和第三类、第四类联用，常常可以获得协同和相加作用。

第三类与第四类合用，由于都是抑菌药，一般可获得协同作用。

1.同一类抗菌药物，如果作用机理不同，一般表现协同作用。

如青霉素与氟喹诺酮类同属第一类杀菌剂，它们之间联用呈协同作用。

2.同一类抑菌药物，如氟苯尼考、大环内酯类、林可霉素类、泰乐菌素作用机理相同，都是作用于细菌核糖体的50S亚基，抑制肽链的延长，阻碍细菌蛋白质合成而产生快速抑菌作用，它们之间不能联用，否则可能出现拮抗。

如氟苯尼考不能与后三者联用，由于竞争作用部位，后者可替代或阻止氟苯尼考与50S亚基结合而产生拮抗作用，导致减效。

3.同一类药物之间不宜联用。  如氨基糖苷类之间的链霉素、庆大霉素、卡那霉素等不宜联用，否则将增强耳、肾毒性。

青霉素和头孢类的作用机理：

(1)β-内酰胺类(青霉素类、头孢菌素类)抑制细菌胞壁粘肽（肽聚糖）合成酶（青霉素结合蛋白PBPs）的合成，导致细菌胞壁缺损，水分渗入胞浆，菌体膨胀破裂死亡。

G+菌等敏感菌的细胞壁主要由粘肽（肽聚糖）组成；

G-杆菌的胞壁外膜为脂蛋白，青霉素不能透过故不敏感。哺乳动物细胞无细胞壁，故青霉素毒性小。

(2)触发细菌的自溶酶活性

喹诺酮类药物的作用原理

喹诺酮类和其他抗菌药的作用点不同，它们以细菌的脱氧核糖核酸（DNA）为靶。细菌的双股DNA扭曲成为袢状或螺旋状（称为超螺旋），使DNA形成超螺旋的酶称为DNA回旋酶，喹诺酮类妨碍此种酶，进一步造成细菌DNA的不可逆损害，而使细菌细胞不再分裂。它们对细菌显示选择性毒性。当前，一些细菌对许多抗生素的耐药性可因质粒传导而广泛传布。本类药物则不受质粒传导耐药性的影响，因此，本类药物与许多抗菌药物间无交叉耐药性。

喹诺酮类是主要作用于革兰阴性菌的抗菌药物，对革兰阳性菌的作用较弱（某些品种对金黄色葡萄球菌有较好的抗菌作用）。

磷霉素的作用机理

磷霉素抑制细菌细胞壁的早期合成，其分子结构与磷酸烯醇丙酮酸相似，故可竞争同一转移酶，使细菌细胞壁的合成受到阻抑而导致细菌死亡。

本品抗菌谱广，对葡萄球菌属、大肠杆菌、沙雷菌属和志贺菌属等均有较高抗菌活性，对绿脓杆菌、变形杆菌属、产气杆菌、肺炎杆菌、链球菌和部分厌氧菌也有一定抗菌作用，但较青霉素类，头孢类差，细菌对本品和其它抗生素不产生交叉耐药性，体内作用较体外强

氨基糖苷类的药理作用

氨基糖苷类抗生素可起到杀菌作用，属静止期杀菌药。其杀菌作用具有如下特点： 1.杀菌作用呈浓度依赖性。2.仅对需氧菌有效，尤其对需氧革兰阴性杆菌的抗菌作用3.具有明显的抗生素后效应。4.具有初次接触效应。5.在碱性环境中抗菌活性增强。

作用机理与特点：

氨基糖苷类抗生素对于细菌的作用主要是抑制细菌蛋白质的合成，作用点在细胞30S核糖体亚单位的16SrRNA解码区的A部位。研究表明：此类药物可影响细菌蛋白质合成的全过程，妨碍初始复合物的合成，诱导细菌合成错误蛋白以及阻抑已合成蛋白的释放，从而导致细菌死亡。氨基糖苷类抗生素在敏感菌体内的积蓄是通过一系列复杂的步骤来完成的，包括需氧条件下的主动转移系统，故此类药物对厌氧菌无作用。

多肽类药物的作用机理

多肽类药物对革兰氏阴性菌有杀灭作用。药物分子中含有带正电荷的游离氨基能与革兰氏阴性菌细胞膜的磷脂中带负电荷的磷酸根结合,主要是破坏膜的通透性,使菌体内重要成分,如氨基酸、核酸等,大量漏出而死亡.由于革兰氏阳性菌外面有一层厚的细胞壁，阻止药物进入细菌体内，故此类抗生素对其无作用。

林可胺类药物的作用机理

抗菌机制与红霉素相同，作用于细菌核糖体50S亚基，但是仅与G+菌的核蛋白体形成复合物，对G－的核蛋白体无亲和力。与红霉素相互竞争结合位点，呈现出拮抗作用。与其他抗生素之间无交叉耐药性。

四环素类药物的作用机理

四环素类的作用机理是通过抑制核糖体蛋白质的合成来抑制细菌生长。四环素类与细菌核糖体30 S亚基在A位特异性结合，破坏了tRNA与RNA之间密码子－反密码子反应，因而阻止了氨酰-tRNA与核糖体受体A位点的结合，抑制细菌的生长，因此是广谱抗生素。

氯霉素类药物的作用机理

细菌细胞的70S核糖体是合成蛋白质的主要细胞成分，它包括50S和30S两个亚基。氯霉素通过可逆地与50S亚基结合,阻断转肽酰酶的作用，干扰带有氨基酸的胺基酰-tRNA终端与50S亚基结合，从而使新肽链的形成受阻，抑制蛋白质合成。由于氯霉素还可与人体线粒体的70S结合,因而也可抑制人体线粒体的蛋白合成，对人体产生毒性。因为氯霉素对 70S核糖体的结合是可逆的，故被认为是抑菌性抗生素，但在高药物浓度时对某些细菌亦可产生杀菌作用，对流感杆菌甚至在较低浓度时即可产生杀菌作用。

大环内酯类药物的作用机理

细菌细胞在蛋白质合成的过程中，分裂70S型的核糖核蛋白体为50S和30S两种亚单位，大环内酯类抗生素与核糖核蛋白体的50S亚单位相结合，抑制肽酰基转移酶，影响核糖核蛋白体的移位过程，妨碍肽链增长，抑制细菌蛋白质的合成。该类药属静止期抑菌剂。

磺胺类药物的作用机理

磺胺药是抑菌药，它通过干扰细菌的叶酸代谢而抑制细菌的生长繁殖。与人和哺乳动物细胞不同，对磺胺药敏感的细菌不能直接利用周围环境中的叶酸，只能利用对氨基苯甲酸（PABA）和二氢蝶啶，在细菌体内经二氢叶酸合成酶的催化合成二氢叶酸，再经二氢叶酸还原酶的作用形成四氢叶酸。四氢叶酸的活化型是一碳单位的传递体，在嘌呤和嘧啶核苷酸形成过程中起着重要的传递作用。磺胺药的结构和PABA相似，因而可与PABA竞争二氢叶酸合成酶，防碍二氢叶酸的合成，从而影响核酸的生成，抑制细菌生长繁殖。